Порок и болезни сердца у ребенка возникают по вине мамы и генов во время беременности

Ученые может быть близки к пониманию того, как гены во время беременности могут влиять на возникновение порока и заболевания сердца у ребенка и взрослых, говорится в докладе Nature Genetics.
Отказ выключить определенный ген в нужное время в развитии эмбриона может означать болезни сердца в дальнейшей жизни.
Мыши, в которой открытый учеными ген остался активным, родились практически здоровыми, но у них позже возникли проблемы с сердечными мышцами.
Наука «эпигенетика», которая придает большое значение не только наличию в организме набора генов, но и тому насколько хорошо они работают, является относительно новой областью.
Существует все больше доказательств, позволяющих предположить, что при том же наборе генов, экологические факторы, такие как диета или даже здоровье матери во время пребывания плода в ее утробе, могут повлиять на деятельность ряда генов и на шансы возникновения заболеваний в дальнейшей жизни.
Ученые из Института Гладстона в Сан-Франциско были сосредоточены на двух генах и их роли в кардиомиопатии, расширении и ослаблении сердечной мышцы, приводящей к пороку сердца у детей и взрослых.
Один из генов, называемых Six1, возможно играет важную роль в эмбриональном развитии сердца, в то время как другие,в частности EZH2, по-видимому влияет на работу выключения генов, в том числе Six1, когда такие гены больше не нужны.
Исследователи протестировали остановку EZH2 от воздействия на плод и эмбрион в различных интервалах во время беременности, тем самым позволяя Six1 продолжать работать дольше, чем обычно.
Они обнаружили, что у родившихся нормальными и здоровыми мышей, позже начали развиваться признаки кардиомиопатии.
Этот факт позволил предположить, что оставшийся рабочим и включенным ген Six1 в организме человека может привести, казалось бы здорового ребенка, к возникновению проблемы с сердцем в дальнейшей жизни.
Анализ результатов показал, что при здоровой беременности, Six1 включается обычно только на короткое время развития сердца.
Д-р Пол Дельгадо-Olguin, один из команды, сказал: «Когда Six1 остается активным в течение слишком долгого времени, это повышает активность других генов, которые не должны быть активированы к клеткам мышцы, таким, как гены, которые формируют «скелет» сердечных мышц.
«Расширение и утолщение в сердцах мышей в течение долгого времени в конечном итоге привело к сердечной недостаточности».
Исследователи надеются, что дальнейшая работа позволит узнать больше о корнях врожденных проблем с сердцем в начале жизни.
Профессор Питер Вайсберг из British Heart Foundation, отметил:

Это открытие свидетельствует о том, что в нормальном развитии сердца действительно важным шагом является выключение генов.
Если этого не произойдет, то это может вызвать проблемы в дальнейшей жизни.
Он заявил, что существует возможность того, что неисправную динамику отключения генов можно было бы исправить, в том числе и у людей.
Более глубоко возможные причины неисправности «переключателя» — будь то диетические, медицинские или какие то другие, предстоит еще исследовать.

Полезное: От чего зависит долголетие и продолжительность жизни
Лечение стенокардии травами и сборами





Добавьте статью в закладки, чтобы вновь вернуться к ней, нажав кнопки Ctrl+D .Подписку на уведомления о публикации новых статей можно осуществить через форму "Подписаться на этот сайт" в боковой колонке страницы. Если что непонятно, то, читайте здесь.

Внимание! АВТОРСТВО ВСЕХ СТАТЕЙ ЗАЩИЩЕНО. Копирование и публикация на других сайтах статьи или ее фрагментов без согласия автора или без активной гиперссылки ЗАПРЕЩЕНЫ.

Добавить комментарий